Prostamin Forte Афіцыйны сайт
падзяліцца

Лекавая тэрапія хранічнага прастатыту

Прастатыт - востра або хранічна працякалае запаленне жалезістай (паренхиматозной) і міжтканкавай тканіны прадсталёвай залозы.лекі для лячэння прастатытуЗапаленне прадсталёвай залозы, як самастойная назалагічных форма, упершыню была апісана Ledmish ў 1857 годзе. Аднак, нягледзячы амаль на 150-гадовую гісторыю, прастатыт застаецца вельмі распаўсюджаным, ня-досыць вывучаным і дрэнна паддаюцца лячэнню захворваннем. У тым ліку гэта абумоўлена і тым, што ў большасці выпадкаў хранічнага прастатыту яго этыялогія, патагенез і патафізіялогія застаюцца невядомымі.

Сёння ў уралогіі няма іншай такой праблемы, дзе праўда, сумнеўныя дадзеныя і адкрытая выдумка былі б так цесна пераплецены, як у выпадку хранічнага прастатыту (ХП).

Гэта шмат у чым абумоўлена высокай ступенню камерцыялізацыі лячэння захворвання, для чаго прапануецца велізарны лік розных метадаў і лекавых прэпаратаў, якія пачынаюць рэкламавацца яшчэ да атрымання дакладнай інфармацыі аб іх эфектыўнасці і бяспекі. Прычым агрэсіўная рэклама, якая вядзецца з выкарыстаннем усіх відаў сродкаў масавай інфармацыі, арыентавана, у першую чаргу, на пацыента, які не здольны ацаніць ўсіх добрых якасцяў і недахопаў прапанаванага лячэння.

З іншага боку, развіццё сучаснай медыцынскай навукі прывяло да з'яўлення шэрагу новых прынцыпаў і метадаў лячэння ХП. Кожны з метадаў мае свае перавагі і недахопы. Аднак практыкуючы уролаг не ў стане азнаёміцца і прааналізаваць усё большы аб'ём інфармацыі, публікуемай па праблеме прастатыту. Нягледзячы на вялікую колькасць метадычных матэрыялаў, дысертацый і публікацый па дыягностыцы і лячэнню ХП дадзеныя ў неабходным, для прыняцця ў якасці стандарту выглядзе, практычна адсутнічаюць.

Розныя методыкі лячэння прастатытаў прапагандуюць і ўжываюць шматлікія медыцынскія цэнтры (часам не маюць у штаце уролага), фармакалагічныя кампаніі і нават парамедицинские ўстановы.

Гэта ўскладняе прыняцце эфектыўных клінічных рашэнняў, абмяжоўвае выкарыстанне дакладных метадаў дыягностыкі і лячэння, вядзе да "каскаднага" лячэння, калі пасля няўдачы прымянення аднаго метаду, без належных падстаў прызначаецца іншай і г. д. У выніку - парушэнне балансу паміж клінічнай і эканамічнай эфектыўнасцю і рост выдаткаў на вока-зание медыцынскай дапамогі. Папоўніць гэты прабел дапамагае веданне асноў і ўкараненне прынцыпаў доказнай медыцыны для уніфікацыі падыходаў да дыягностыкі і выбару тактыкі лячэння хранічнага прастатыту.

Што ж мець на ўвазе пад хранічным прастатытам? Сучасная трактоўка тэрміна "хранічны прастатыт" і класіфікацыя захворвання неадназначныя. Пад яго маскай можа хавацца шырокі спектр станаў прадсталёвай залозы і ніжніх мачавых шляхоў, пачынаючы ад інфекцыйнага прастатыту, сіндрому хранічнай тазавай болю ці т. зв. простатодинии пры абактэрыяльнае прастатыце і заканчваючы нейрогенного дысфункцыямі, алергічнымі і абменнымі парушэннямі. Адсутнасць тэрміналагічнага адзінства асабліва актуальна ў выпадку неінфекцыйных ХП, які трактуецца рознымі аўтарамі як: простатодиния, сін-Дром хранічнай тазавай болю, постинфекционный прастатыт, міалгія цягліц тазавага дна, конгестивный прастатыт.

Шматлікія адмыслоўцы разглядаюць хранічны прастатыт як запаленчае захворванне пераважна інфекцыйнага генеза з магчымым далучэннем аутоіммунных парушэнняў, якое характарызуецца паразай парэнхімы і міжтканкавай тканіны прадсталёвай залозы.

Неабходна адзначыць, што хранічны абактеріальный прастатыт у 8 разоў больш распаўсюджаны, чым бактэрыяльная форма захворвання, складнік да 10% усіх выпадкаў.

Спецыялісты Нацыянальнага Інстытута Здароўя ЗША наступным чынам трактуюць клінічнае паняцце хранічнага прастатыту:

  • прысутнасць болі ў вобласці малога таза / пахвіны, органах мочеполовой сістэмы на працягу, па меншай меры, 3 месяцаў;
  • наяўнасць (або адсутнасць) абструктыўная або ирритативных сімптомаў парушэнні мачавыпускання;
  • станоўчы (ці адмоўны) вынік бактэрыялагічнага даследавання.

Хранічны прастатыт адносіцца да ліку шырока распаўсюджаных захворванняў, а яго праявы адрозніваюцца разнастайнасцю сімптомаў. Нярэдка сустракаюцца публікацыі, якія паказваюць на надзвычай высокую захворванне ХП. Паведамляецца пра тое, што прастатыт прыводзіць да значнага зніжэння якасці жыцця ў мужчын працаздольнага ўзросту: яго ўплывалі-чэнне параўноўваюць са стэнакардыяй, хваробай Крона або інфарктам міякарда. Па зводным дадзеных Амерыканскай асацыяцыі ўролагаў захворванне хранічным прастатытам вар'іруе ад 35 да 98% і ад 40 да 70% у мужчын рэпрадуктыўнага ўзросту.

Адсутнасць выразных клініка-лабараторных крытэраў хваробы і багацце суб'ектыўных скаргаў абумоўліваюць маскіраванне пад дыягназам ХП розных паталагічных станаў прадсталёвай залозы, ўрэтры, а таксама неўралагічных захворванняў галіне малога таза. Аб адсутнасці суцэльнага ўяўленні аб патагенезе ХП сведчаць недахопы існуючых класіфікацый, што з'яўляецца сур'ёзным бар'ерам для разумення і паспяховага лячэння гэтага захворвання.

У сучаснай навуковай літаратуры сустракаецца больш за 50 класіфікацый прастатыту.

У цяперашні час за мяжой шырока выкарыстоўваецца і прынята ў якасці асноўнай класіфікацыя Нацыянальнага Інстытута Здароўя ЗША, згодна з якой вылучаюць: востры бактэрыяльны прастатыт (I), хранічны бактэрыяльны прастатыт (II), хранічны абактеріальный прастатыт ці сіндром хранічных тазавых боляў (III), у тымліку з воспалитель-ным кампанентам (IIIA) або без гэтага (IIIB), а таксама асимптоматический прастатыт з прысутнасцю запалення (IV).

Клінічныя асаблівасці хранічнага прастатыту:

  • пакутуюць, пераважна, маладыя мужчыны ад 20-50 гадоў (сярэдні ўзрост 43 гады);
  • асноўнае і найбольш частае праява захворвання - наяўнасць болю ці дыскамфорт у вобласці таза;
  • працягласцю не менш за 3 месяцаў;
  • інтэнсіўнасць сымптаматычным праяў значна вар'іруе;
  • найбольш частая лакалізацыя болю - промежность, аднак пачуццё дыскамфорту можа узнікаць у любой вобласці таза;
  • аднабаковая лакалізацыя болю ў яечку не з'яўляецца прыкметай прастатыту;
  • імператыўныя сімптомы больш характэрныя, чым абструктыўная;
  • эректільная дысфункцыя можа спадарожнічаць ХП;
  • боль пасля эякуляцыі найбольш спецыфічная для ХП, і адрознівае яго ад дабраякаснай гіперплазіі прастаты і здаровых мужчын.

У нашай краіне назапашаны велізарны матэрыял па ўжыванні розных метадаў дыягностыкі і лячэння ХП. Аднак, большасць з наяўных дадзеных не адказваюць патрабаванням доказнай медыцыны: даследаванні не рандомізірованный, выкананы на невялікім ліку назіранняў, у адным цэнтры, без плацебо кантролю, а часам і наогул без кантрольнай групы.

Акрамя таго, адсутнасць адзінай класіфікацыі ХП часта не дае ўяўлення, пра якія катэгорыях хворых ідзе ўласна гаворка ў апісваных працах. Таму эфектыўнасць большасці метадаў лячэння, якія сёння шырока рэкламуюцца і ўжываюцца (трансуретральная вакуум-экстракцыя, трансуретральная электра-і электрамагнітная стымуляцыя прадсталёвай залозы, Лод - тэрапія, трансрэктальнае, надлобковое, трансуретральное або унутрысасудзістае нізкаэнергетычных лазернае апрамяненне, экстракцыя камянёў прадсталёвай залозы на буже і т. п. ), не кажучы пра "цудадзейнасці" айчынных і замежных "патэнтаваных сродкаў", не могуць лічыцца даказанымі.

Нават эфектыўнасць такога традыцыйнага метаду, як масаж прадсталёвай залозы, і паказанні да яго да гэтага часу дакладна не вызначаны.

Праблема выбару лекавага прэпарата для лячэння хворых хранічным бактэрыяльным (неінфекцыйных) прастатытам, які адносіцца па класіфікацыі NIH да IIIA і IIIB катэгорыях, уяўляе сабой значную складанасць. Гэта звязана з нявызначанасцю сама-га паняцця "хранічны абактеріальный прастатыт", якое вынікае з няяснасці этыялогіі і патагенезу гэтага захворвання. У першую чаргу такая пастаноўка пытання тычыцца прастатыту катэгорыі IIIB, што вызначаецца яшчэ як "хранічны абактеріальный прастатыт / сіндром хранічнай тазавай болю" (хап / СХТБ).

Парадаксальна, але факт, што для лячэння абактэрыяльнае прастатыту многімі аўтарамі прапануецца ўжыванне антыбактэрыйных сродкаў, прычым прыводзяцца дадзеныя, якія сведчаць аб дастаткова высокай эфектыўнасці такога лячэння. Гэта яшчэ раз сведчыць аб недастатковай распрацаванасць пытанняў этиопатогенеза захворвання, магчымага ўплыву ін-фекции на яго развіццё і супярэчлівасці прынятай тэрміналогіі, пра што мы пазначылі раней, прапаноўваючы падзяліць паняцця "абактеріальный" і "неінфекцыйных" прастатыт. Найбольш верагодна, што за дыягназам хап / СХТБ хаваецца цэлая гама розных станаў, у тым ліку такіх, калі прадсталёвая жалеза ўцягнутая ў паталагічны працэс толькі ўскосна ці не ўцягнутая зусім, а сам дыягназ з'яўляецца вымушанай данінай фармацэўтычным кампаніям, якія жывуць у нястачы ў выразным тэрміне для вызначэння паказанняўда прызначэння лекавых пре-паратов.

Сёння можна з упэўненасцю сказаць, што адзіны падыход да лячэння хворых хап / СХТБ яшчэ не сфармаваны. Па той жа прычыне для лячэння гэтых станаў прапанавана разнастайнасць розных лекавых сродкаў, асноўныя групы якіх можна ўявіць наступнай класіфікацыяй:

  • антыбіётыкі і антыбактэрыйныя прэпараты;
  • несцероідные супрацьзапаленчыя агенты (дыклафенаку, кетопрофена);
  • міярэлаксанты і спазмалітыкі (баклофен);
  • a1-адреноблокаторы (теразозин, доксазозин, альфузозин, тамсулозин);
  • раслінныя экстракты (Serenoa repens, Pigeum africanum);
  • інгібітары 5a-редуктазы (финастерид);
  • антихолинергические прэпараты (оксибутинин, толтеродин);
  • мадулятары і стымулятары імунітэту;
  • биорегуляторные пептыды (прастаты экстракт);
  • комплексы вітамінаў і мікраэлементаў;
  • антыдэпрэсанты і транквілізатары (амитриптилин, дыязепам, сальбутамин);
  • анальгетыкі;
  • прэпараты, якія паляпшаюць мікрацыркуляцыю, реологіческіх ўласцівасці крыві, антыкаагулянты (декстран, пентоксифиллин);
  • энзімы (гиалуронидаза);
  • протівоэпілептіческій сродкі (габапентин);
  • інгібітары ксантиноксидазы (аллопуринол);
  • здабывання струковага перцу (капсаицин).

Нельга не пагадзіцца з меркаваннем, што тэрапія ХП павінна быць накіравана на ўсе звёны этыялогіі і патагенезу захворвання, ўлічваць актыўнасць, катэгорыю і ступень распаўсюджанасці працэсу, з'яўляцца комплекснай. У той жа час, так як прычына ўзнікнення ХП IIIA і IIIB дакладна не ўстаноўлена, прымяненне многіх з названых вышэй лекавых сродкаў заснавана толькі на эпізадычных паведамленнях аб вопыце іх выкарыстання, часта сумніўным з пункту гледжання доказнай медыцыны. На сённяшні дзень поўнае лячэнне хап ўяўляецца цяжкадасягальнай мэтай, таму сімптаматычнае лячэнне, асабліва для пацыентаў катэгорыі IIIB, з'яўляецца найбольш верагодным спосабам паляпшэння якасці жыцця.

антыбактэрыйная тэрапія

У лячэнні хранічнага абактеріальный прастатыту даволі часта эмпірычнаму вы ка-ользуют антыбіётыкі, нярэдка з станоўчым эфектам. Да 40% хворых ХП адказваюць на лячэнне антыбіётыкамі як пры наяўнасці бактэрыяльнай інфекцыі ў аналізах, так і без такой. Было паказана, што самаадчуванне некаторых пацыентаў хап паляпшалася пасля правядзення ан-тимикробной тэрапіі, што можа сведчыць на наяўнасць не выяўляць звычайнымі метадамі інфекцыі. Nickel і Costerton (1993 г. ) выявілі, што ў 60% хворых з раней дыягнаставаны бактэрыяльным прастатытам, у якіх пасля праведзенай антымікробнай тэрапіі на фоне адмоўных пасеваў 3-ці порцыі мачы і / або сакрэту прастаты і / або эякулята захаваліся сімптомы, быў выяўлены станоўчы ростбактэрыяльнай флоры ў биоптатах простая-ты. Пры гэтым неабходна ўлічваць, што роля некаторых мікраарганізмаў (коагулазо-негатыўныя стафілакокі, хламідіі, уреаплазмы, анаэробы, грыбы, тріхомонады) у якасці этыялагічных фактараў ХП да цяперашняга моманту не пацверджана і з'яўляецца прадметам дыскусіі. З іншага боку, нельга выключыць, што некаторыя комменсалы ніжняга мачавой гасцінца, якія, звычайна бясшкодныя, у пэўных умовах становяцца патагеннымі. Акрамя таго, пры дапамозе больш адчувальных метадаў могуць быць распазнаныя дагэтуль невядомыя інфекцыйныя агенты.

Сёння шматлікія аўтары лічаць апраўданым правядзенне пробнага курсу антібіотікотерапіі хворым хап, а ў выпадках, калі прастатыт паддаецца лячэнню, раяць працягваць яго на працягу яшчэ 4-6 тыдняў ці нават больш працяглага перыяду. Пры ўзнікненні рэцыдыву пасля спынення антымікробнай тэрапіі, неабходна аднавіць яе правядзенне з вы ка-карыстаннем нізкіх дазовак прэпаратаў. Нягледзячы на тое, што апошняе становішча выклікае пэўныя сумненні, яно ўвайшло ў рэкамендацыі Еўрапейскай асацыяцыі ўролагаў (2002).

Магчыма, існуе лагічнае абгрунтаванне прымянення антыбіётыкаў, пранікальных ў тканіну прадсталёвай залозы. Толькі некаторыя антымікробныя прэпараты пранікаюць у прадсталёвую залозу. Для гэтага яны павінны быць ліпіды-растваральнымі, валодаць уласцівасцю нізкага звязвання пратэінаў і мець высокую канстанту дысацыяцыі (pKa). Чым благопри-ятнее РКА медыкамента, тым вышэй у плазме крыві фракцыя незараджаныя (неионизированных) малекул, здольных пранікнуць у эпітэлій прадсталёвай залозы і жывуць у такіх яе сакрэце. Ліпіды-растваральны і мінімальна звязаны з плазменнымі пратэінамі прэпарат можа лёгка пранікаць у электрічным зараджаную ліпідную мембрану эпітэлія прадсталёвай залозы. Такім чынам, для дасягнення добрай пранікненнем антыбіётыка ў предстатель-ную залозу неабходна, каб ужывальны прэпарат быў ліпіды-растваральныя, валодаў РКА >8. 6, характарызаваўся аптымальнай актыўнасцю супраць грамотріцательных бактэрый пры рн >6. 6.

Неабходна ўлічваць, што вынікі працяглага прымянення триметоприм-сульфаметоксазола застаюцца нездавальняючымі (Drach G. W. et al. 1974; Meares E. M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Дадзеныя аб лячэнні даксіцыклін і фторхінолонов, уключаючы норфлоксацин (Schaeffer AJ, Darras FS 1990), ципрофлоксацин (Childs SJ 1990; Weidner W. et al. 1991) і офлоксацин (Remy G. et al. 1988; Cox CE 1989; Pust RA etal. 1989) здаюцца больш абнадзейлівымі. Nickel J. C. et al. (2001) выявілі, што офлоксацин дэманстраваў Адзі-наковый эфект пры прастатытах груп II, IIIА і IIIВ. У апошні час з гэтай мэтай з поспехам пачалі ўжываць левафлаксацын, што было прадэманстравана Nickel C. J. et al. (2003 г. ) у хворых хап / СХТБ.

Альфа-1-адреноблокаторы

Некаторыя навукоўцы мяркуюць, што боль і сімптомы ирритативного або абцяжаранага мачавыпускання ў хворых Хаб / СХТБ могуць быць абумоўлены абструкцыяй ніжніх мочэвыводзяшчіх шляхоў, выкліканай дысфункцыяй шыйкі мачавой бурбалкі, сфінктара, стрыктуры ўрэтры або дысфункцыянальным мачавыпусканнем з высокім урэтральнай ціскам. Пры аб-прытрымліванні мужчын ва ўзросце да 50 гадоў з клінічным дыягназам ХП, функцыянальная абструкцыя шыйкі мачавой бурбалкі выяўляецца больш чым у паловы з іх, абструкцыя з-за псевдодиссинергии сфінктара яшчэ ў 24% і нестабільнасць детрузора прыкладна ў 50% хворых.

Такім чынам, некаторы формы хранічнага прастатыту звязаны з першапачатковым парушэннем функцыі сімпатычнай нервовай сістэмы і гіперактыўнасцю альфа-1- адренорецепторов. Пра гэта ж сведчаць работы айчынных аўтараў і нашы ўласныя назіранні.

Апісаны интрапростатический протоковой рэфлюкс, выкліканы турбулентным мачавыпусканнем з высокім внутриуретральным ціскам. Рэфлюкс мачы ў пратокі і дзелькі прадсталёвай залозы можа стымуляваць стэрыльную запаленчую рэакцыю.

Дадзеныя літаратуры сведчаць, што альфа-1-адреноблокаторы, цягліцавыя релаксанты і фізіятэрапія зніжаюць ступень праявы сімптомаў ў хворых Хаб / СХТБ. Osborn D. E. et al. (1981) аднымі з першых ўжылі са станоўчым эфектам пры простатодинии неселективный прэпарат феноксибензамин ў плацебо-кантраляваным даследаванні. Паляпшэнне-чэнне адтоку мачы пры блакадзе альфа-1-рэцэптараў шыйкі мачавога пузыра і прастаты прыводзіць да паслаблення сімптомаў. Па выніках даследаванняў альфа-адреноблокаторов, клінічны прагрэс назіраецца ў 48-80% выпадкаў. Абагульненыя дадзеныя 4-х нядаўніх і падобных па дызайне даследаванняў? 1-блокаторов пры ХП / СХТБ, сведчаць аб станоўчым выніку лячэння, у сярэднім, у 64% пацыентаў.

Neal D. E. Jr. і Moon T. D. (1994 г. ) даследавалі теразозин ў хворых хап і простатодинией ў адкрытым даследаванні. Праз месяц лячэння 76% пацыентаў адзначылі памяншэнне сімптомаў з 5, 16 ± 1, 77 да 1, 88 ± 1, 64 балаў па 12-бальнай шкале (р<0. 0001) пры выкарыстанні доз ад 2 да 10 мг / сут. Пры гэтым праз 2 месяцы пасля заканчэння лячэння сімптомы адсутнічалі ў 58% пацыентаў станоўча адказалі на? 1-адреноблокатор. У нядаўнім падвойным сляпым даследаванні, праз 14 тыдняў адзначылі паляпшэнне 56% пацыентаў на фоне прыёму теразозина і 33% - плацебо. Прычым, 50% зніжэнне болю па шкале NIH-CPSI было выяўлена ў 60% у групе актыўнага лячэння ў параўнанні з 37% у групе плацебо (Cheah P. Y. et al. 2003 г. ). Пры гэтым, у выніку, групы пэўна не адрозніваліся па хуткасці мачавыпускання і аб'ёму рэшткавым мо-чы. Gul et al. (2001) пры аналізе вынікаў назірання 39 пацыентаў з хап / СХТБ, прыняты-мавших теразозин і 30 - плацебо, выявілі зніжэнне выяўленасці сімптомаў у асноўны групе ў сярэднім на 35%, і толькі на 5% у групе плацебо. Адрозненні паміж зыходным і разам-вым паказчыкамі групы теразозина і паміж ёю і групай плацебо былі статыстычна дос-товерны. Тым не менш, аўтары зрабілі выснову аб тым, што 3-х месячнага курсу прыёму? 1-адреноблокаторов недастаткова для атрымання ўстойлівага і выяўленага зніжэння сімптомаў. Яны таксама паказалі, што доза теразозина ў 2 мг / сут - занадта нізкая.

Альфузозин выкарыстоўваўся ў праведзеным нядаўна проспективном рандомізірованное плацебоконтролируемом даследаванні працягласцю 1 год, ўключаў 6 месяцаў актыўнага лячэння і яшчэ столькі ж часу назірання. Праз 6 месяцаў у пацыентаў, якія прымалі альфузозин, было зарэгістравана больш выяўленае зніжэнне сімптомаў па шкале NIH-CPSI, якая дасягнула статыстычнай значнасці ў параўнанні з плацебо і кантролем: 9, 9; 3, 8 і 4, 3 балаў адпаведна (р = 0, 01). Унутры гэтай шкалы, толькі сімптомы характарызуюць боль паменшылася пэўна, у адрозненне ад іншых, звязаных з мачавыпусканнем і якасцю жыцця. У групе альфузозина 65% пацыентаў мелі паляпшэнне па шкале NIH-CPSI больш чым на 33%, у параўнанні з 24% і 32% у групах плацебо і кантролю (р = 0, 02). Праз 6 месяцаў пасля адмены прэпарата сімптомы пачалі паступова нарастаць, як у групе альфузозина, так і плацебо.

Выкарыстанне селектыўнага альфа-1A / D-адреноблокаторам тамсулозина пры ХП / СХТБ таксама дэманструе добры клінічны эфект. Па дадзеных Chen Xiao Song et al. (2002) на фоне прымянення 0, 2 мг прэпарата на працягу 4 тыдняў было зарэгістравана зніжэнне сімптомаў па шкале NIH-CPSI у 74, 5% пацыентаў, а таксама павелічэнне Qmax і Qave на 30, 4% і 65, 4%, адпаведна. Narayan P. et al. (2002) далажылі аб выніках 6-ці тыднёвага падвойнага сляпога рандомізірованного плацебо-кантраляванага даследавання тамсулозина ў пацыентаў з хап / СХТБ. Прэпарат атрымлівалі 27 мужчын, плацебо - 30. Было выяўлена пэўнае зніжэнне сімптомаў у пацыентаў прымалі тамсулозин і іх нарастанне ў групе плацебо. Прычым, чым цяжэй былі зыходныя сімптомы ў асноўнай групе, тым у большай ступені быў выказаны паляпшэнне. Колькасць пабочных эфектаў апынулася параўнальна ў групах тамсулозина і плацебо. Станоўчы эфект быў дасягнуты ў 71, 8% пацыентаў. Праз год тэрапіі зніжэнне па шкале I-PSS склалі-ло 5, 3 бала (52%), а зніжэнне паказчыка QoL - 3, 1 пункта (79%).

Сёння большасць спецыялістаў выказваюць меркаванне аб неабходнасці працяглага прыёму альфа-1-адреноблокаторов, так як кароткія курсы (менш за 6-8 мес) часта прыводзяць да рэцыдыву сімптомаў. Пра гэта ж сведчыць адна з апошніх работ з альфузозином: у большасці хворых праз 3 месяцы пасля завяршэння 3-х месячнага курсу лячэння адзначаны рэцыдыў сімптомаў. Мяркуецца, што доўгая тэрапія можа прыводзіць да змены рэцэптарнага апарата ніжніх мачавых шляхоў, аднак падобныя дадзеныя маюць патрэбу ў пацверджанні.

У цэлым, складваецца ўражанне, што, як і пры ДГПЖ, у хворых хап клінічная эфектыўнасць ўсіх? 1-адреноблокаторов практычна аднолькавая, а адрозніваюцца яны толькі профілем сваёй бяспекі. У той жа час, як сведчаць нашы назірання, хоць выкарыстанне? 1-адреноблокаторам і не дазваляе цалкам пазбегнуць рэцыдыву захворвання па-сле адмены прэпарата, яно істотна зніжае выяўленасць сімптомаў і павялічвае час да ўзнікнення рэцыдыву.

Міярэлаксанты і спазмалітыкі

Некаторыя навукоўцы прытрымліваюцца нейра-мышачнай тэорыі патагенезу хап / СХТБ (Osborn D. E. et al. 1981; Egan K. J. , Krieger J. L. 1997; Andersen J. T. 1999). Дэталёвае вывучэнне сімптомаў і неўралагічнае абследаванне могуць паказваць на наяўнасць сімпатычнай рэфлекторнай дыстрафіі цягліц пахвіны і тая-зового дна. Розныя пашкоджанні на ўзроўні рэгуляторных цэнтраў спіннога мозгу здольныя прыводзіць да змены цягліцавага тонусу, часцей па гиперспастическому тыпу, пры якіх парушэнні уродинамики (спазм шыйкі мачавой бурбалкі, псевдодиссинергия) спадарожнічаюць або з'яўляюцца следствам гэтых станаў.

У шэрагу выпадкаў, боль можа выступаць як следства парушэння прымацавання тазавых цягліц у т. зв. триггерных кропках да крыжы, хвасцу, Лабкова, сядалішчнага косткам, эндопельвикальной фасцыі. Да прычынах фарміравання падобных з'яў прылічаюць: паталагічныя змены з боку ніжніх канечнасцяў, аперацыі і траўмы ў анамнезе, занятак вызначаны-нымі відамі спорту, паўтараюцца інфекцыі і да т. п. У гэтай сітуацыі ўключэнне ў комплексную тэрапію міярэлаксанты і спазмалітыкі можна лічыць патогенетіческім апраўданым. Паведамляецца, што цягліцавыя релаксанты эфектыўныя пры дысфункцыі сфінктара, спазме цягліц тазавага дна і пахвіны. Osborn D. E. et al. (1981) належыць прыярытэт у дачыненні да першага даследавання дзеянні цягліцавых релаксантов пры простатодинии. Аўтары правялі срав-нительное падвойнае сляпое плацебо-кантраляванае даследаванне эфектыўнасці адреноблокаторам феноксибензамина, баклофена (агоністом ГАМК-Б рэцэптараў, релаксант папярочна-паласатай мускулатуры) і плацебо ў 27 пацыентаў з простатодинией. Сімптаматычнае Улучыў-шение было зарэгістравана ў 48% хворых пасля прымянення феноксибензамина, у 37% - баклофена і ў 8% - пры выкарыстанні плацебо. Аднак, маштабныя проспективные клиниче-скія выпрабаванні, якія маглі б пацвердзіць эфектыўнасць прэпаратаў гэтай групы ў хворых хап / СХТБ, да гэтага часу не былі зробленыя.

Несцероідные супрацьзапаленчыя сродкі і анальгетыкі

Прымяненне нестероідных супрацьзапаленчых прэпаратаў, такіх як дыклафенаку, кетопрофена або німесулід, можа апынуцца эфектыўным пры лячэнні некаторых пацыентаў хап / СХТБ. Анальгетыкі нярэдка выкарыстоўваюцца пры лячэнні пацыентаў з СХТБ, аднак маецца мала дадзеных аб іх эфектыўнасці на працягу працяглага перыяду часу.

раслінныя экстракты

Сярод раслінных экстрактаў найбольш вывучанымі з'яўляюцца прэпараты Serenoa repens і Pygeum africanum. Супрацьзапаленчае і противоотечное дзеянне пермиксона рэалізуецца шляхам ингибиции фосфолипазы А2, іншых ферментаў арахидонового каскаду - циклооксигеназы і липоксигеназы, адказных за адукацыю простагландынаў і лейкотриенов, а таксама уплывам на судзінкавую фазу запалення, пранікальнасць капіляраў, судзінкавы стаз. Як паказалі нядаўна завершаныя марфалагічныя даследаванні ў хворых ДГПЖ, лячэнне пермиксоном, на фоне зніжэння пролиферативной ак-тивности эпітэлія на 32% і павелічэння стромальных-эпітэліяльнай суадносін на 59%, пэўна памяншала выяўленасць запаленчай рэакцыі ў тканіны прастаты ў параўнанні з пачатковымі паказчыкамі і кантрольнай групай(p< 0, 001).

Reissigl A. et al. (2003 г. ) аднымі з першых далажылі аб выніках мультіцентровое даследаванні пермиксона ў хворых СХТБ. Лячэнне пермиксоном на працягу 6 тыдняў атрымлівалі 27 пацыентаў, а 25 - назіраліся ў кантрольнай групе. Пасля лячэння ў асноўнай групе было зарэгістравана памяншэнне сімптомаў па шкале NIH-CPSI на 30%. Станоўчы эфект лячэння быў зарэгістраваны ў 75% хворых якія атрымлівалі пермиксон, у параўнанні з 20% у кантрольнай групе. Характэрна, што ў 55% пацыентаў асноўнай групы паляпшэнне было расцэнена як умеранае або значнае, тады як у кантрольнай групе - толькі ў 16%. У той жа час, праз 12 тыдняў пасля лячэння пэўных адрозненняў паміж групамі не было. Прыведзеныя дадзеныя сведчаць аб тым, што пермиксон аказвае станоўчае дзеянне ў пацыентаў хап / СХТБ, аднак курсы лячэнне ім павінны быць больш працяглымі.

У іншым пілотным даследаванні было паказана зніжэнне запаленчых маркераў ФНВ-a і інтэрлейкіны-1b на фоне тэрапіі пермиксоном, што карэлявалі з яго сімптаматычным эфектам (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Многія аўтары паказваюць на супрацьзапаленчае дзеянне экстракта Pygeum africanum, уплыў яго на рэгенерацыю клетак залозавага эпітэлія і сакраторную актыўнасць прадсталёвай залозы, памяншэнне гіперактыўнасці і павышэнне парога узбудлівасці. Аднак гэтыя эксперыментальныя дадзеныя маюць патрэбу ў пацверджанні клінічнымі даследаваннямі ў хворых хап / СХТБ.

Ёсць асобныя паведамленні аб станоўчым дзеянні экстракта кветкавага пылка (цернилтон) у хворых ХП і простатодинией.

У цэлым, для прымянення ў хворых хап / СХТБ раслінных экстрактаў, у першую чаргу змяшчаюць Serenoa repens і Pygeum africanum, маецца досыць тэарэтычных і эксперыментальных абгрунтаванняў, што, аднак, павінна быць пацверджана карэктнымі клінічнымі даследаваннямі.

Інгібітары 5-альфа-редуктазы

Некалькі непрацяглых пілотных даследаванняў інгібітараў 5a-редуктазы пацвярджаюць меркаванне, што финастерид аказвае дабратворны ўплыў на мачавыпусканне і памяншае боль пры ХП / СХТБ. Праведзенае марфалагічнае даследаванне ў хворых ДГПЖ сведчыць аб пэўным памяншэнні сярэдняй плошчы займаемай запаленчым ін-фільтрата з зыходных 52%, да 21% пасля лячэння (p = 3, 79 * 10-6). Аб паспяховым лячэнні финастеридом 51 пацыента ХП IIIA на працягу 6-14 месяцаў. (2002). Адзначаецца памяншэнне болю па шкале СОС-ХП з 11 да 9 балаў, дизурии з 9 да 6, якасці жыцця з 9 да 7, агульнай выяўленасці сімптомаў з 21 да 16 і клінічнага індэкса з 30 да 23 балаў.

Абгрунтаванне прымянення финастерида пры хранічным абактэрыяльнае прастатыце катэгорыі NIH-IIIA (па Nickel J. C. , 1999):

  • З пазіцый этыялогіі.

    Рост і развіццё прадсталёвай залозы залежыць ад андрогенов.

    На эксперыментальных жывёл мадэлях прадэманстравана, што абактэрыяльнае запаленне можа выклікацца гарманальнымі зменамі ў прадсталёвай залозе.

    Патэнцыйны эфект финастерида пры дысфункцыянальным мачавыпусканні з высокім внутриуретральным ціскам, выклікаюць развіццё внутрипростатических рэфлюкс.

  • З пункту гледжання марфалогіі.

    Запаленне ўзнікае ў тканіны прадсталёвай залозы.

    Финастерид прыводзіць да рэгрэсіі жалезістай тканіны прастаты.

  • З клінічнай пункту гледжання.

    Клінічны поспех асацыюецца з выкліканым эстрагенамі прыгнётам андрогенов.

    Финастерид ліквідуе сімптомы парушэння функцыі ніжніх мачавых шляхоў у хворых ДГПЖ, асабліва пры вялікім аб'ёме прастаты, калі ў ёй пераважае жалезістая тканіну.

    Финастерид эфектыўны ў лячэнні гематурыі, звязанай з ДГПЖ, якая асацыюецца з очаговым запаленнем прастаты.

    Меркаванні асобных уролагаў аб эфектыўнасці финастерида пры прастаты.

    Вынікі трох клінічных даследаванняў сведчаць аб патэнцыйнай эфектыўнасці финастерида ў памяншэнні сімптомаў прастатыту.

Антихолинергические сродкі

Дабратворнае дзеянне антихолинергических сродкаў заключаецца ў паслабленні сімптомаў імператыўнага мачавыпускання, дзённай і начны поллакиурии і падтрыманні нармальнай палавой актыўнасці. Ёсць пазітыўны вопыт прымянення розных М-холиноблокаторов ў хворых хап / СХТБ з наяўнасцю выяўленых ирритативных сімптомаў, але без прыкмет ін-фравезикальной абструкцыі, як у рэжыме монотерапіі, так і ў спалучэнні з? 1-адреноблокаторам. Неабходныя дадатковыя даследаванні для вызначэння месца прэпаратаў гэтай групы пры лячэнні хворых абактэрыяльнае прастатытам.

іммунотерапія

Некаторыя аўтары падтрымліваюць пункт гледжання, што ўзнікненне небактэрыяльных прастатыту абумоўлена імуналагічныя працэсамі, паскоранымі невядомым антыгенам або аутоіммунный рэакцыяй. У апошні час усё больш увагі надаецца ролі цітокіны ў развіцці і падтрыманні ХП. Cообщают аб выяўленні ў сакрэце прастаты падвышана-га ў параўнанні з кантролем ўзроўню інтэрферону-гама, інтэрлейкіны 2, 6, 8, і шэрагу іншых цітокіны. John et al. (2001) i Doble A. et al. (1999 г. ) выявілі, што пры абактэрыяльнае прастатыце групы IIIВ павялічана суадносіны CD8 (цітотоксіческой) да CD4 (хелперов) тыпаў Т-лімфацытаў, а таксама ўзровень цітокіны. Гэта можа сведчыць, што тэрмін "невоспалительный" прастатыт з'яўляецца, быць можа, не зусім адэкватным. У гэтай сітуацыі імунная мадуляцыя з выкарыстаннем інгібітараў цітокіны або іншыя падыходы могуць быць эфектыўнымі, але перш чым рэкамендаваць гэты від лячэння варта завяршыць правядзенне адпаведных выпрабаванняў.

Розныя варыянты імунатэрапіі вельмі папулярныя сярод айчынных спецыялістаў. З прэпаратаў стымулюючых клеткавы і гумаральны імунітэт вылучаюць: прэпараты вілачкавай залозы, інтэрфероны, індуктара сінтэзу эндагеннага інтэрферону, сінтэтычныя сродкі. Гэтыя вынікі ўяўляюць асаблівую цікавасць у святле апошніх дадзеных аб важнай ролі інтэрлейкіны-8 пры ХП IIIA, дзе ён разглядаецца ў якасці патэнцыйнай тэрапеўтычнай мішэні (Hochreiter W. et al. 2004). У той жа час варта адзначыць, што на нашу думку, да прызначэння спецыяльнай иммунокоррегирующей тэрапіі трэба ставіцца з вялікай асцярожнасцю і прадпрымаць яе толькі ў выпадку выяўлення паталагічных зрухаў па выніках імуналагічнага абследавання.

Транквілізатары і антыдэпрэсанты

Вывучэнне псіхічнага статусу хворых ХП / СХТБ прывяло да разумення ўкладу псіха-саматычных парушэнняў у патагенез захворвання. Сярод пацыентаў з ХП даволі частай знаходкай з'яўляецца дэпрэсія. У сувязі з гэтым хворым хап / СХТБ рэкамендуецца прызначэнне транквілізатараў, антыдэпрэсантаў і псіхатэрапіі. З апошніх работ, можна адзначыць публікацыю пра ўжыванне сальбутиамина, які аказвае антыдэпрэсійныя і психостимулирующее дзеянне за кошт ўплыву на ратыкулярную фармацыю мозгу. Аўтар назіраў 27 хворых ХП IIIB, якія атрымлівалі сальбутамин ў комплекснай тэрапіі і 17 пацыентаў групы кантролю. Устаноўлена, што ў пацыентаў прымалі гэты прэпарат працягласць рэмісіі была пэўна вышэй: 75% праз 6 месяцаў у асноўнай групе супраць 36, 4% -у групе кантролю. У лячыліся сальбутамином адзначана павышэнне лібіда, агульнага жыццёвага тонусу, пазітыўнага настрою на лячэнне.

Прэпараты, якія ўплываюць на кровазварот

Устаноўлена, што ў хворых ХП рэгіструюцца розныя зрухі мікрацыркуляцыі, гемокоагуляции і фибринолиза. Для карэкцыі гемоди-намических расстройстваў рэкамендуюць ужываць реополіглюкін, трентал, эскузан. Маюцца паведамленні аб прымяненні простагландыну E1 ў хворых хап. Неабходныя дадатковыя даследаванні, як для распрацоўкі метадаў ацэнкі парушэнняў кровазвароту ў хворых хап / СХТБ, так і для стварэння схем іх аптымальнай карэкцыі.

Биорегуляторные пептыды

Простатилен і витапрост шырока прымяняюцца айчыннымі спецыялістамі пры ле-няў абактэрыяльнае прастатыту. Прэпараты ўяўляюць сабой комплексы біялагічна-актыўных пептыдаў, вылучаных з прастаты буйной рагатай жывёлы. Акрамя апісанага вышэй імунамадулюючыя дзеянні простатилена, адзначаны яго сімптаматычнай эфект пры ХП, супрацьзапаленчае, микроциркуляторное і трафічных дзеянне. У той жа час, даследаванняў, у якіх бы выкарыстоўваліся сучасныя метады ацэнкі клінічнай карціны хап / СХТБ, для прэпаратаў гэтай групы да цяперашняга часу праведзена не было.

Вітаміны і мікраэлементы

Комплексы вітамінаў і мікраэлементаў гуляюць важнае дапаможнае значэнне пры лячэнні хворых ХП. Сярод іх найбольш важнае значэнне гуляюць вітаміны групы B, вітаміны А, E, З, цынк і селен. Вядома, што прадсталёвая жалеза найбольш багатая цынкам і назапашвае цынк. Яе антыбактэрыйная абарона звязаная з наяўнасцю вольнага цынку (прастатыт-ны антыбактэрыяльны фактар - цынк Пептыдная комплекс). Пры бактэрыяльным прастатыце адзначаецца зніжэнне ўзроўню цынку, які мала змяняецца на фоне перорально прыёму гэтага мікраэлемента. У супрацьлегласць гэтаму, пры абактэрыяльнае прастатыце назіраецца аднаўленне ўзроўню цынку пры яго экзагенных паступленьні. На фоне ХП адзначаецца пэўнае зніжэнне ўзроўню цытрынавай кіслаты. Высокай антіоксідантной і антирадикальной актыўнасцю валодае вітамін Е. Селен з'яўляецца антипролиферативным агентам і разглядаецца як онкопротектор, у тым ліку ў дачыненні да РПЖ. У сувязі з выкладзеным, прымяненне прэпаратаў, якія змяшчаюць збалансаваныя аб'ёмы неабходных вітамінаў і микроэлемен-тов, з'яўляецца апраўданым. Адным з такіх сродкаў з'яўляецца прэпарат, які змяшчае селен, цынк, вітамін Е,? -Каротин і вітамін С.

Энзимотерапия

На працягу многіх гадоў прэпараты лидазы ўжываліся ў комплекснай тэрапіі хворых ХП. У апошні час з'явілася некалькі паведамленняў айчынных аўтараў аб станоўчым вопыце выкарыстання вобэнзима, як прэпарата сістэмнай энзимотерапии ў комплексным лячэнні хворых ХП.

Сёння ў краінах з развітымі сістэмамі аховы здароўя рэкамендацыі па дыягностыцы і лячэнню захворванняў складаюцца з улікам прынцыпаў доказнай медыцыны, на аснове даследаванняў, якія маюць высокую ступень пэўнасці. У дачыненні да лекавай тэрапіі хап / СХТБ такіх даследаванняў відавочна недастаткова. Крытэрам доказнай медыцыны адпавядаюць толькі матэрыялы пра ўжыванне антыбіётыкаў і? 1-адреноблокаторов і, з пэўнымі допускамі, раслінных экстрактаў з Serenoa repens. Дадзеныя аб ужыванні ўсіх іншых груп прэпаратаў носяць, пераважна, эмпірычны характар.

Паводле рэкамендацый Інстытута Здароўя ЗША (NIH), найбольш часта прымяняюцца метады лячэння абактэрыяльнае прастатыту, па прыярытэце, у адпаведнасці з крытэрамі доказнай медыцыны, можна ўявіць наступнай паслядоўнасцю:

  • Метад лячэння Прыярытэт (0-5);
  • Антыбактэрыйныя сродкі (антыбіётыкі) 4, 4;
  • Альфа1-адреноблокаторы 3, 7;
  • Масаж прастаты (курс) 3, 3;
  • Супрацьзапаленчая тэрапія (несцероідные супрацьзапаленчыя сродкі, гидроксизин) 3, 3;
  • Абязбольвальныя тэрапія (анальгетыкі, амитриптилин, габапентин) 3, 1;
  • Лячэнне метадам зваротнай біялагічнай сувязі (аноректальной biofeedback) 2, 7;
  • Фітатэрапія (Serenoa repens / Saw palmetto, кверцетін) 2, 5;
  • Інгібітары 5альфа-редуктазы (финастерид) 2, 5;
  • Міярэлаксанты (дыязепам, баклофен) 2, 2;
  • Термотерапия (трансуретральная мікрахвалевая термотерапия, трансуретральная ігольчастай аблация, лазер) 2, 2;
  • Фізіятэрапія (агульны масаж і да т. п. ) 2, 1;
  • Псіхатэрапія 2, 1;
  • Альтэрнатыўная тэрапія (медытацыя, іглаўколванне і да т. п. ) 2, 0;
  • Антыкаагулянты (пентосана полисульфат) 1, 8;
  • Капсаицин 1, 8;
  • Аллопуринол 1, 5;
  • Аператыўнае лячэнне (ТУР шыйкі мачавой бурбалкі, прастаты, трансуретральная инцизия прастаты, радыкальная простатэктомия) 1, 5.

Некалькі іншыя акцэнты прыярытэтнасці метадаў лячэння хранічнага прастатыту ў Tenke P. (2003г. )

  • Антымікробным тэрапія ++++;
  • Альфа1-адреноблокаторы +++;
  • Супрацьзапаленчыя сродкі ++;
  • Фітатэрапія ++;
  • Гарманальная тэрапія ++;
  • Гіпертэрмія / термотерапия ++;
  • Курс масажу прастаты ++;
  • Альтэрнатыўныя метады лячэння ++;
  • Псіхатэрапія ++;
  • Аллопуринол +;
  • Аператыўнае лячэнне (ТУР) +.

Такім чынам, для лячэння хранічнага абактеріальный прастатыту і СХТБ прапанавана вялікая колькасць разнастайных прэпаратаў і груп прэпаратаў, ужыванне якіх грунтуецца на інфармацыі пра іх уплыў на розных этапах патагенезу захворвання. За ня-вялікім выключэннем, усё гэта слаба пацверджана дадзенымі доказных даследаванняў. На-дежды на паляпшэнне вынікаў лячэння хап і, асабліва, групы хворых з тазавай болем, звязаныя з прагрэсам у галіне дыягностыкі і дыферэнцыяльнай дыягностыкі гэтых станаў, удасканаленнем і дэталізацыяй клінічнай класіфікацыі захворвання, назапашваннем дакладных клінічных вынікаў, якія характарызуюць эфектыўнасць і бяспеку лекавых сродкаў у выразнаакрэсленых групах пацыентаў.